Ако сте пропуснали първата част, можете да я прочетете тук.
Предлагайки нов, разширен модел на депресията д-р Бек представя концепцията за режима – мрежа от когнитивни, афективни, мотивационни, поведенчески и физиологични схеми, за да обясни дълбокото изоставане, нарушенията на съня и апетита. Според него активирането на този режим (мрежа) произвежда различните явления на депресия.
При формирането на режима връзките между различните негативно ориентирани схеми се укрепват с течение на времето, в отговор на негативно интерпретирани събития. Последователни събития, предизвикващи симптоми, или голямо депресогенно събитие заключват тези връзки на място. В известен смисъл когнитивните схеми служат като център, а другите схеми като възли с непрекъсната комуникация между тях. Голямо стресиращо събитие или събития, символизиращи загуба от някакъв вид, задействат когнитивните схеми, които активират други (афективни, мотивационни и т.н.) схеми. Когато е напълно активиран, режимът става относително автономен и вече не е толкова реактивен на външни стимули; т.е. положителните събития не намаляват негативното мислене или настроение. Ресурсите на вниманието се разпределят непропорционално от външната среда към вътрешни преживявания като негативни когниции и тъга, проявяващи се като преживяване. Освен това ресурсите се изтеглят от адаптивни схеми, като справяне и решаване на проблеми. Режимът вероятно ще съответства на сложна невронна мрежа, включваща множество съответни области на мозъка, които се активират или деактивират по време на депресия.
Негативно доминираните когнитивни схеми функционират като автоматични информационни процесори. Автоматичната обработка е бърза, неволна и пести ресурси. Доминирането на тази система (ефикасна, но неадаптивна) при депресия може да обясни отрицателното пристрастие към вниманието и интерпретацията. За разлика от това, ролята на системата за когнитивен контрол (състояща се от изпълнителни функции, решаване на проблеми и преоценка) е отслабена по време на депресия. Действието на тази система е съзнателно, рефлективно и изискващо усилие (изискващо ресурси), може да се активира отново в терапията и по този начин може да се използва за оценка на депресивните погрешни интерпретации и смекчаване на значимостта на депресивния режим. Когнитивната уязвимост към депресия възниква, когато отрицателно предубедената асоциативна обработка не е коригирана от рефлективна обработка.
Разширеният модел включва следната прогресия в развитието на депресията: неблагоприятните ранни житейски преживявания допринасят за формирането на дисфункционални нагласи, включени в структури, обозначени като схеми (когнитивна уязвимост). Когато се активират от ежедневни житейски събития, схемите произвеждат пристрастие към вниманието, негативно предубедени интерпретации и леки депресивни симптоми (когнитивна реактивност).
След многократно активиране, негативните схеми се организират в депресивен режим, който включва също афективни, поведенчески и мотивационни схеми (когнитивна уязвимост). Натрупаните негативни събития или тежко нежелано събитие оказват влияние върху режима и го правят свръхизявен. Свръхизявеният режим поема контрола върху обработката на информацията, което се отразява чрез повишени негативни оценки и размишления. Когнитивният контрол на емоционално значимите оценки е отслабен и по този начин преоценката на негативните интерпретации е ограничена. Кулминацията на тези процеси е клиничната депресия. Многократното активиране на неадаптивните модели за обработка на информация стават рутинни и устойчиви на промяна. По този начин, когнитивните схеми, след многократно активиране преди и по време на депресивни епизоди, стават по-забележими и по-вкоренени с течение на времето, в съответствие с феномена „подпалване“.
Биологични корелати на когнитивния модел
Генетична уязвимост
Генетичните и невробиологични открития осветяват някои вероятни причинно-следствени пътища към депресията, както и предполагат биологични корелати на когнитивния модел. Установено е, че индивиди, притежаващи едно или две копия на късия вариант на гена 5-HTTLPR (серотонинов транспортер), който не е транскрипционно толкова ефективен, колкото дългата форма, са имали по-високи нива на депресия и суицидност след скорошен житейски стрес.
Видовете стресови житейски събития, модерирани от 5-HTTLPR гена, варират значително в тези проучвания, вариращи от леки стресори до едно голямо травматично събитие. Също така, в някои проучвания неблагоприятните преживявания, например злоупотреба в детството изглежда представляват предразположеност към депресия, докато в други генотипът 5-HTTLPR смекчава депресогенните ефекти за по-близките събития.
Изследователите са открили също, че генотипът на невротрофичния фактор, получен от мозъка, взаимодейства с гена 5-HTTLPR, давайки ранни индикации за депресия при деца и възрастни хора. Интересно е, че вариантите на неврофичния фактор, получен от мозъка, предсказват депресията по различен начин при подрастващите момичета и техните майки. Тъй като изследванията продължават в тази област, изглежда вероятно да бъдат открити различни други взаимодействия ген-ген и ген-среда. Като цяло, установените връзки между събитията от околната среда, биологичното предразположение и депресията изглежда са успоредни на констатациите на когнитивния модел по отношение на събитията от околната среда, когнитивните фактори и депресията. По този начин натрупващите се доказателства предполагат, че генетичната предразположеност към депресия е свързана с отклонения при обработката на информация.
Продължава в част 3
Психолог Станимир Стойков - гр. Ямбол 