Неврофизиологични и когнитивни фактори/отклонения
Какви неврофизиологични процеси са свързани с когнитивните отклонения? Множество открития свързват хиперактивността на амигдалата с депресията. Въпреки това, констатациите трябва да се разглеждат в по-широка рамка, включително много области на мозъка, замесени в депресията.
Систематичното отклонение в обработката на информацията при депресия се отразява не само в селективното внимание и преувеличената реакция към негативни стимули,но също така и в очакването на неприятни събития. Очакването на вредни стимули предизвиква прекомерно активиране на амигдалата при генетично предразположени индивиди.
Пътят от генетично и когнитивно предразположение към депресия може да бъде изяснен чрез проучвания за въздействието на стреса върху невронното функциониране. Известно е, че носителите на късия ген на серотониновия транспортер (5-HTTLPR) показват повишен кортизолов отговор, когнитивни отклонения и активиране на амигдалата по време на процедура за възстановяване на настроението. Неблагоприятните обстоятелства водят до секреция на прекомерни „хормони на стреса“ като кортизол. Предполага се, че непрекъснатата секреция на кортизол кулминира в хиперкортизолемия, характерна за повечето депресирани индивиди.
Различни констатации предполагат, че когнитивната оценка на стресора играе роля в предизвикването на реакция на кортизол и генерирането на депресивни симптоми. В преглед на съответната литература са отбелязани последователни констатации, че експерименталните манипулации, оценени като заплаха от социално отхвърляне, предизвикват повишен кортизолов отговор
По-нататъшно разработване на тази хипотеза включва нерегулирана HPA ос (в отговор на специфични стресори), водеща до повишена секреция на кортизол, което засяга серотонинергичната система, както и въздействието на повишената секреция на кортизол върху късата форма на 5-HTTLPR гена, което води до промяна в предаването на серотонин и, следователно, отрицателна обратна връзка към HPA оста и повишена секреция на кортизол.
Известно е, че повишаването или намаляването на серотониновата активност е свързано със самооценка на дисфункционални нагласи или когнитивна реактивност. Острото изчерпване на аминокиселината триптофан – градивен елемент на серотонина увеличава дисфункционалните нагласи, докато изчерпването на серотонин повишава когнитивната реактивност. Констатацията, че индивиди с късия вариант на гена 5-HTTLPR показват депресивни симптоми след експериментално изчерпване на серотонин, предоставя доказателство за връзката на геномната с неврохимичната уязвимост. По този начин, предварителните доказателства предполагат връзки между когнитивната уязвимост и генетичната уязвимост, изразена като хиперреактивна серотонинергична система.
Последните неврофизиологични изследвания са уместни за друг аспект на разширения модел за депресия и касае най – вече системата за когнитивен контрол която при депресия върви от ирационалното вярване към интерпретацията на случващото се (или с други думи „обратен модел“).
Изследващите са забелязали, че почти всички пациенти с депресия имат намалена префронтална функция и около половината имат повишена активност на амигдалата. По този начин балансът на съответната им дейност е от значение за когнитивния контрол. Намаленото свързване на амигдалата с орбитофронталния кортекс и дорзалния медиален префронтален кортекс предсказва степента на затихване на негативния ефект след преоценка. Ключова характеристика, лежаща в основата на патофизиологията на голяма депресия, е дисфункционалното ангажиране на десния префронтален кортекс и липсата на ангажиране на лявата латерална вентрална медиална префронтална верига, важна за низходящата регулация на амигдалните реакции на отрицателни стимули. Предполага се, че процесът на преоценка „отгоре надолу“ е дефектен при депресирани индивиди; това може да обясни важността на преоценката в когнитивната терапия на това разстройство. По този начин, два едновременни процеса са включени в емоционалната обработка при депресия: намален когнитивен контрол от префронталните и цингуларните региони и повишена активност в амигдалата и други региони.
Автор: А. Бек, Американски журнал по психиатрия
Превод от английски: психолог Станимир Стойков