Страхът, който може да бъде изразен вродено или след обуславяне, се задейства, когато се възприеме опасност или стимул, предсказващ непосредствена опасност. Неговата роля е да подготви тялото да се изправи срещу тази опасност. Дисфункцията, в обработката на страха, обаче може да доведе до психични разстройства, при които страхът превъзхожда опасността или възможността от увреждане.
Разглеждат се вродени и научени механизми на страх, особено тези, включващи амигдалата (тя е част от лимбичната система, отговорна за регулиране на емоциите, в отговор на неприятни усещания, гледки, миризми и др). Тези механизми на страх се разграничават при специфични фобии, които наистина могат да бъдат непреживени (предполагащи вродени, независими от личния опит механизми) и преживелищни (предполагащи зависещи от добития опит механизми). „Лошото привикване“ и „лошото изчезване“ се представят като дисфункционални механизми, допринасящи съответно за персистирането ( продължаващи, неизчезващи с времето) на непреживени и преживени фобии.
Страхът е емоция на очакване. Задейства се, когато се възприеме ситуация, в която е изложена на риск нашата безопасност и/или безопасността на другите. За да подготвят тялото да се изправи срещу тази опасност, тези стимули могат да предизвикат различни реакции на:
– „замръзване, бягство, битка, страх“
– „погрижи се и се сприятели“ (като например обръщане към другите за помощ, социална подкрепа или превръщането на ситуацията в по-малко напрегната, опасна или неудобна по някакъв начин.
На невробиологично ниво е постигнат значителен напредък в идентифицирането на вериги и механизми на страха; дисфункциите в тези вериги/механизми могат да доведат до хронични психични разстройства, включително посттравматично стресово разстройство (PTSD) и различни видове фобии, включително специфични фобии.
Специфичните фобии могат да бъдат два вида:
- Преживелищни ( човек е преживял дадено травматично събития и развива фобия).
- Непреживелищни (няма конкретно травматично събитие).
И двата вида са свързани с екстремни и постоянни страхове от определени обекти, ситуации, дейности или хора. Освен това хората, които страдат от специфични фобии, работят усилено, за да избегнат своите фобийни стимули, въпреки че знаят, че няма заплаха или опасност, но се чувстват безсилни да спрат своя ирационален страх. Кучета, височини, тунели, тъмнина, вода, летене и наранявания, включващи кръв, са някои от най-често срещаните ирационални страхове. Докато посттравматичното стресово разстройство винаги се причинява от травматично събитие, специфичната фобия може да е резултат от травматично събитие или не.
Непреживелищната или неасоциативната специфична фобия се причинява и активира от стимули, които предизвикват страх без предишно пряко или непряко асоциативно обучение.
В следващите редове ви предлагам пример на човек, който е описал своето успешно справяне с фобия от тесни, затворени пространства – в частност – асансьор. Примерът е реален, но е преразказан за краткост тук. Преди да започне борбата със своята фобия този мъж преминава дълъг курс на психотерапия, включващ работа през различни школи, нещо, което не трябва да се пренебрегва. Т.е. той е провел на първо място една доста сериозна лична работа. През първият етап в борбата с фобията той много често посещава сграда, в която има асансьор. Гледа празната асансьорна клетка и се прибира. Десет дни по – късно отива и започва да натиска копчето за извикване на асансьора до етаж 1, наблюдава го. Известно време след това отново повтаря тези действия, влизайки и след това – веднага напускайки съоръжението. Следва натискане на етаж и изкачване на стълбите, за да наблюдава пристигането на асансьора. След това се вози до втори етаж, после трети и така нататък. С времето успява да постигне относително спокойствие в това съоръжение.
Фобиите са хронични разстройства с възможно висока степен на резистентност към фармакотерапия и психотерапия, включително терапия с експозиция (може да се срещне и като експоужър терапия). Смята се, че тя разчита на изчезването на паметта за страха. Въпреки, че тази базирана на изчезване терапия е много успешна възможност за лечение, не всички пациенти се възползват от него, като показват лоши механизми на изчезване. Предполага се, те могат да включват дисфункция в серотонинергичната система поради различни причини.
Фармакологична подкрепа може да се окаже с приемането на SSRI (селективни инхибитори за обратното захващане на серотонина, таблетки, достъпни само с рецепта от лекар) който е потенциално ефективен при фобии и е от съществено значение за изчезването на условния страх . Установено е, че невроните в базолатералната амигдала могат да бъдат разделени на различни функционални класове: неврони на страха и неврони на изчезване. Невроните на страха показват селективно усилване на активността в отговор на условния стимул. По време на обучението за изчезване има прогресивно намаляване на тази активност.
Друг начин за подобряване на изчезването или експозиционната терапия при фобии, в допълнение към GABAergic интервенции (ГАБА аминокиселина е основен инхибиращ невротрансмитер, помагащ за поддържането на баланс, между нервната възбуда и успокоението) е използването на NMDAR агонисти (блокират определени рецептори, за да намалят възбуждащия ефект на глутамина). D-циклосерин е един пример за агонисти на NMDAR, които често са тествани в проучвания за изчезване на страха при гризачи и при хора. Например, в проучвания върху хора, се съобщава, че D-циклосерин улеснява терапията с експозиция при лица с фобия от височина, в сравнение с плацебо състояние.
Генетични, фамилни, фактори на околната среда играят важна роля в развитието на специфичните фобии. Например, много деца изпитват страх от тъмнината, който в определени случаи може да бъде чувствителен. Сенсибилизацията (преживяване / преувеличане, излагане на нещо, към което сме по – чувствителни, имаме предразположеност, ) е форма на неасоциативен опит/учене, проявяваща се чрез преувеличени емоционални реакции към специфични стимули (напр. никтофобия, страх от тъмнина, характеризира се със сенсибилизиран страх по време на излагане на тъмнина). На мозъчно ниво това е специфично за стимула повишаване на невронните реакции.
Например при повечето деца тъмнината може да активира амигдалата, като това може да бъде преувеличено (сенсибилизирано) при деца, които развиват никтофобия, поради патологичните промени в прага на възбудимост, във веригите на страха. Друга особеност е липсата на привикване. Привикването също е форма на неасоциативно обучение, което се проявява чрез намалени емоционални реакции към многократно представяни стимули. Може да служи на функционалната цел за защита на мозъка от „наводняване“ със сензорна информация, считана с времето за неуместна. На мозъчно ниво това е специфично за стимула намаляване на невронните реакции към многократно представяни стимули.
Например страхът от тъмнината често се губи с течение на времето чрез многократно излагане на тъмнина без никаква вреда. Това може да се характеризира с намаляване на активирането на амигдалата в отговор на многократно излагане на тъмнина. Дефицитът на този механизъм (т.е. привикване към амигдалата) следователно може да допринесе за персистирането на фобия, без преживяване.
Експериментално-специфичната фобия е резултат от злощастно преживяване. Предполага се, че придобиването му се дължи на класическо обуславяне на страх, докато поддържането му се дължи на обуславяне на „оперативен страх“, което от своя страна засилва поведението на избягване. Експерименталните проучвания показват, че класическото обуславяне на страх може да възникне чрез свързване на представянето на неутрално действие, като звук, с неприятно събитие, като например ухапване от ръмжащо срещу нас куче. След този травматичен опит процеса на паника може да се активира, само при мисълта за животното или при чуването на ръмжене, дори между нас и кучето да има двуметрова метална преграда.
Заключителни бележки
Докато страхът е адаптивен компонент на отговора на потенциално заплашителни стимули, твърде много или неподходящ страх е причина за хронични психични състояния, включително посттравматично стресово разстройство и фобии. Следователно разбирането на невробиологичната основа на страха е от решаващо значение за изясняване на механизмите, подобряващи лечението на тези свързани със страха патологии. Що се отнася до фобиите, могат да се разграничат разстройствата, които не са емпирични – ангажиращи „вроден“ страх, и емпирични, ангажиращи условен страх. Досега обаче знаем много за това как мозъкът обработва тези страхове.
Това, което е известно е, че амигдалата е централна за два феномена, които могат да подкрепят патологичния вроден страх: сенсибилизация на страха (с намалена прагова активност на амигдалата и потенциране на активността на амигдалата) и неуспех на привикване към страха (с намалено привикване на амигдалата).
Няма категорични доказателства, че класическото обуславяне на страха в ежедневието е причината за фобиите. Например, не всички хора, които са имали страховити събития, развиват фобии,защо? Това може да е резултат от преувеличена обусловеност на страха, поради метапластични промени на амигдалата при уязвими индивиди. Въпреки това, не всички пациенти с фобия показват преувеличена обусловеност на страха при лабораторни опити. Лошото изчезване, дължащо се на увреждане на механизмите на депотенциране в амигдалата на уязвими индивиди, също се предполага като потенциален фактор, поддържащ патологична фобия. В експерименти е наблюдавано, че хората, обусловени от гневни лица, показват значителна устойчивост на изчезване в сравнение с тези, изложени на щастливи и неутрални лица. Така че нефобичните индивиди също могат да проявят съпротива срещу изчезване.
Публикацията включва материали от Интернет, както и собствени допълнения и примери. Тя има информативен, некомерсиален характер и не бива да се използва, като основа за самолечение.
Превод на български със съкращения – психолог Станимир Стойков.
Психолог Станимир Стойков - гр. Ямбол 